开胸非心脏手术术后室上性心动过速的研究现状
自从发现开胸非心脏手术后并发室上性心动过速（SVT）已经有50多年的历史了，然而直到现在其确切病因及发病机制仍然不清楚，对其处理也存在着不同看法。
1 流行病学研究
最近几年相关研究中，肺切除术后心率失常的发生率为12.3％~34％。在这些心率失常中，SVT的发生率最高在10％~28％，其中房颤（AF）又是最频繁的，发生率在17.2%~88.3%。发生率的不同与患者的身体状况、心率失常的定义，手术的类型，心率失常的记录方法等因素有关。患者进行食道手术AF的发生率要比肺部手术要高，进行胸部手术，SVT的发生率要比其它部位的要高。SVT的发生主要在术后48h内，也有的认为主要发生在术后的2~3天，持续1至6天，平均2.6天（表1）。
2 SVT发生机制
快速性心率失常可分为冲动传导异常和冲动形成异常。
2.1 冲动传导异常（折返）
通常是阵发性快速性心率失常最常见的发生机制。发生折返的基本条件包括：
（1）心脏两个或多个区域存在电生理不均1性（传导性或不应期不同），且这些区域相互连接形成1个潜在的闭合环；
（2）在其中1条传导通路上发生单向传导阻滞；
（3）另1条通道传导缓慢，使先前阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性；
（4）原先阻滞的通道再次激动，从而完成1激动环。脉搏通过这1环路反复循环即产生持续的快速心率失常。
2.2 冲动形成异常
冲动形成异常可再分为两类情况：
（1）自律性增加；
（2）触发活动。除了窦房结外，1些特殊的心房纤维，房室结纤维，普肯耶纤维也具有自律性。心肌纤维1般没有自律性。
潜在的自律细胞自律性的加强或静息膜部分去极化出现的异常自律性常发生在以下病理情况下：
（1）内源性或外源性儿茶酚胺释放增加；
（2）电解质紊乱（如低钾血症）；
（3）低氧血症或心肌缺血；
（4）机械影响（如牵拉）；
（5）药物作用（如地高辛）。
触发活动是指心房、心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。随着后除极幅度的增加并达到域值，便可以引起反复激动。
随着现代电生理的研究的深入，SVT的定义是：起源和传导途径不局限于心室内的心动过速，包括：窦性心动过速、窦房结区域折返性心动过速、自律性房性心动过速、房内折返性心动过速、房内折返性心动过速、自律性交界性心动过速、交界性折返性心动过速、房室折返性心动过速、房扑、房颤。
3 术后SVT的发生对结局的影响。
开胸非心脏手术术后出现的心律失常对术后结局有着不利的影响。Sekine Y & Kesler KA等发现在肺切除术后，出现SVT的患者比没有出现SVT的患者明显住院时间延长。Amar D等也得出了相似的结论即非心脏开胸术后发生SVT的患者入住ICU的几率更高，住院时间更长，术后30天内死亡率更高，随后他又在另1研究中得出结论，术后SVT是术后预后不良的1个独立的危险因素，且发现大部分肺部手术后患有SVT的患者最终死亡于疾病的进展，而不是死于房颤的结局如血栓栓塞等。Polanczyk CP等通过对4181名进行开胸非心脏手术患者的前瞻性研究发现术后发生SVT的患者住院时间延长了33％。但是也有的研究得出结论，认为心律失常的发生对术后转归没有影响。
4 术后SVT发生的危险因素
4.1 术前因素
大部分研究者发现高龄患者在开胸术后SVT发生率更高，甚至有的认为高龄是术后房颤的最强预测因素，Amar A等在动物试验中发现更多的老年动物在全肺切除术后发生了SVT，对这些老年动物心房切片进行病理学检查发现存在有轻中度的纤维化，且50％的老年动物显示有急性心肌和心外膜炎。心房非直接损伤所继发的炎性反应可能是术后SVT发生的机制之1。
有研究认为有关术后SVT发生的术前独立危险因素包括性别、体重、血色素水平、术前心电图的异常、吸烟史、糖尿病史、高血压病史、外周血管疾病史、心律失常史、服用β受体阻滞剂、预先存在的心肺疾病(如COPD)、术前肺功能状态等，不同的作者得出的结论不尽相同。
4.2 术中因素
许多研究得出结论肺切除范围、手术操作是开胸手术后发生SVT的1个因素，术中心脏神经丛的损伤可能是其发生的1个重要的因素。心脏神经丛的范围在主动脉弓和气管分叉间，肺部手术中切除肺门或纵隔淋巴结取样时会对心脏神经丛造成不同程度的破坏。Haissaguerre 等通过研究房颤非手术患者同样证实了这些结构的意义。电镜研究已经证实肺静脉尤其是近端肺静脉覆盖有心肌组织。这些心肌组织具有生电特性，能产生异位搏动，随后发生SVT。因此结扎肺血管或其他手术操作很可能对覆盖有心肌兴奋组织的区域造成机械的或缺血性损伤，从而诱发SVT。
其他术中影响SVT发生的有争议的危险因素有手术类型、出血量、术中的心率增加、麻醉深度、麻醉方法、手术时间、癌症的病理分级等。AmarD等在研究中得出术中失血量超过1L与SVT的发生存在着独立的相关性。且发现肺切除术后发生SVT的患者超声心动图检查TRJ(3尖瓣返流喷射)多普勒速率显著提高，而右心房右心室没有明显扩大，从而认为是增加的右心压力而不是液体负荷过大或右心扩大导致了术后多发SVT。有研究得出术中低血压超过10分钟是术后SVT发生的独立影响因素；所有的麻醉的药物都有明显的心血管效应，当多种药物同时给予时可能产生无法预测的严重的心律失常，尤其是对那些术前就合并有其他疾病的患者，特别是心血管疾病患者更是如此。
4.3 术后因素
术后发热，低氧血症，胸胃扩张等可能会增加术后心律失常的发生。
4.3.1 术后SVT的急性处理
对突然发作SVT的手术患者的管理需要彻底和迅速的考虑其发生的病因，在处理心律失常前首先要考虑的是其可能发生的病因，当然在出现显著的血流动力学变化时除外。SVT对于临床医生是最有价值的预警信息之1，SVT的出现经常预示着1些危及生命的状况，而这些紧急情况在此时往往是容易纠正的。抗心律失常的治疗只有当病因已经被排除后才去考虑。出现复杂的极速的心动过速的患者有出现严重低血压的危险，需要立即进行同步直流电电复率，以防止出现危及生命的中枢系统和心脏低灌注。尽管某些患者可能对电转复只产生短暂的反应，但是就是这断简短的窦性节律可能为使用药物疗法或同时合并使用电转复纠正产生SVT的可逆病因争取到宝贵的时间。腺苷对于累及窦房结或房室结折返通路的SVT有短暂和特异的效果，因此可根据对腺苷的反应来区别SVT的类型。在非紧急病例，可给予腺苷6mg静脉注射，如果没有反应可以12mg重复。实践中围手术期出现的SVT在折返通路上是不累及房室结的。因此使用腺苷来阻滞房室结只能短时间降低心室率。根据2000年美国心脏协会准则，腺苷由于有着舒张血管的特性，因而不再推荐用来区别wide-complex SVT和室速。大部分术后出现SVT的患者保持着血流动力学稳定，而不需要进行立即进行心脏转复，室性心率的控制是主要的`治疗。降低SVT时的心室率有两方面的好处，首先，可以延长心室舒张期，增加左心室充盈量，因而增加了心室搏出量改善了血流动力学的稳定性；其次，减慢心室率可以减少心肌耗氧量，降低发生心肌缺血的危险。由于钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂有可能出现或加重低血压，因而，偶尔用于降低SVT时的快速心室率。而且，对于合并有COPD的患者，非选择性β受体阻滞剂会加重已经存在的肺功能损伤。因此地高辛1般做为抗SVT的1线用药，可以通过迷走旁路增加AV传导阻滞或降低心室率。地高辛负荷偶尔会将SVT转变为窦性心率，更多见的是降低心室对下传窦性心率的反应直到出现同步转复。由于关于术后SVT的发生机制了解不多，因而最佳的预防或处理措施仍然存在着争议。尽管1般地高辛是治疗SVT的1线药物，然而并没有发现地高辛能够预防SVT的发生，术前对患者采取地高辛化的预防措施，并没有明显的益处，同样β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂对SVT的预防似乎也没有作用。虽然术后心律失常发生的几率较高，但是这些心律失常的处理还是比较容易的。Rena O的研究中肺切除术后的患者22％发生了房颤，经过地高辛和其他抗心律失常药物的治疗，，在出院的时候98％的患者房颤消失了，并恢复了窦性节律。
尽管SVT并不是术后患者死亡的直接原因，但是大部分研究者都认为SVT可能是患者心肺功能不良的1个重要提示，而这些患者往往因此术后易发生并发症，预后不良，且增加了患者术后的住院费用。加强对其发生本质及在术前评估中的预测作用的研究，从而提出有效的保护措施，有助于综合改善术后的结局。
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