缺血缺氧至低龄大鼠脑少突胶质细胞的改变及脑白质损伤

时间:2020-09-01 08:45:47 临床医学毕业论文 我要投稿

缺血缺氧至低龄大鼠脑少突胶质细胞的改变及脑白质损伤

毕业论文

全部作者: 朱丽华 蒋犁
第1作者单位: 东南大学医学院
论文摘要: 目的 观察3日龄大鼠缺血缺氧脑损伤后脑少突胶质细胞变化及鼠远期行为、学习记忆变化,研究早产儿脑损伤的发病机理,为干预治疗提供时间窗的实验依据。方法 选择3日龄同窝生SD 低龄新生大鼠112只随机分为实验组62只和假手术组50只。新生大鼠在乙醚麻醉下切开颈部皮肤,假手术组仅分离左侧颈总动脉,而实验组行左侧颈总动脉结扎术,术后吸6±0.5%氮氧混合气4h,建立未成熟鼠缺血缺氧脑损伤模型,分别于损伤后24h 、48h 、72h 、11d4个时间点处死大鼠,采用组织切片苏木精-伊红染色、少突胶质细胞抗体O4 和细胞凋亡免疫组化双标记方法,观察低龄新生大鼠脑损伤的病理变化、少突胶质细胞凋亡表达及1m时行为变化,3m时记忆学习能力改变。结果 缺血缺氧影响了低龄新生鼠的生长(体重增长缓慢、睁眼延迟)和神经行为功能缺陷、脑白质疏松、小胶质细胞增生和脑室扩大等病理变化,深部白质少突胶质细胞凋亡数在损伤后24h 、48h 、72h 较对照组增多( P < 0. 05) ,以48 h 两组差异最为显著,生后2 周两组差异无统计学意义 ( P > 0. 05) 。结论 3 日龄低龄新生大鼠缺血缺氧脑损伤后,脑白质损伤明显,脑白质少突胶质细胞凋亡,伴生长迟缓和神经行为功能缺陷,有助于理解早产儿脑损伤发病机制和神经病理变化,并可作为研究早产儿缺血缺氧脑损伤的`动物模型。
关键词: 脑室周围白质损害; 脑室周围白质软化;早产儿;少突胶质细胞;新生大鼠 远程下载 论文(免费PDF论文全文)
发表日期: 2006年08月09日
同行评议:

本文选题紧密结合临床,通过单侧颈总动脉结扎联合吸入6%氮氧混合气制成低龄大鼠缺血缺氧性脑损伤模型,分别观察脑损伤后4个不同时间点脑少突胶质细胞凋亡表达及1月行为变化、3月时记忆学习能力改变。整个实验设计合理,方法可靠,统计正确,撰文尚层次分明,讨论中对实验结果解释尚清楚,对临床有较大的指导意义。但文中结论部分并不仅仅是证明模型成功,没有充分总结本实验的结果。建议: 1.对结论部分应增加本文实验结果,结论与文题要对应; 2.全文的文字可以更简明些。  

综合评价:
修改稿:
注:同行评议是由特聘的同行专家给出的评审意见,综合评价是综合专家对论文各要素的评议得出的数值,以1至5颗星显示。

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