福辛普利对原发性高血压患者心率变异性的影响
表1 原发性高血压组应用福辛普利前后与正常对照组心率变异性的比较 （略）
表2 三组心率变异各指标的昼夜变化比较 （略）
3 讨论
植物神经功能紊乱和交感神经活性增加在原发性高血压的发病机制中具有重要意义 ［4，5］ 。交感神经对维持和调节正常血压起决定作用，降低交感神经兴奋性的药物能有效降低血压 ［6］ 。Singh等 ［7］ 对119例男性和125例女性患者随访4年后发病的高血压患者，对与高血压有关的因素进行多因素分析，发现低频与高血压的发生密切相关，心率变异性降低是发生高血压的`危险因素，在高血压的早期甚至还没有发生高血压时就可能已经存在，可能参与了原发性高血压发病的始动机制。正常人静脉推注肾上腺素后随着血压的明显增高，R-R间期的变化明显，而原发性高血压患者应用肾上腺素后随着血压的增高，R-R间期的变化不明显 ［8，9］ 。应用扩血管药物后，随着血压的降低，正常人心率明显加快，而原发性高血压患者心率加快不明显 ［10］ 。说明自主神经功能受损在原发性高血压发病机制中占重要地位。
我们的研究显示，原发性高血压患者反映交感神经活性的低频显著增加，迷走神经活性的高频减少，低频/高频比值增大，总频也高于正常人。SDNN和SDANN也较正常对照组明显下降。原发性高血压患者的植物神经昼夜变化规律也较正常对照组显著下降。患者经过福辛普利治疗后，SDNN、SDANN和高频显著增加，总频、低频和低频/高频比值显著减小，原发性高血压组的血压也均有显著下降。
其植物神经昼夜变化规律也较用药前显著增加。表明福辛普利使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ受阻，血压下降。通过抑制肾素-血管紧张素系统，减少醛固酮分泌，抑制组织内肾素-血管紧张素系统刺激前列腺素生成，使交感神经活性降低，迷走神经活性增强，改善了心率变异性，使之达到新的平衡。有研究表明，高血压发病后，其植物神经功能受损是持续的，并且与靶器官的损害相一致。因此在高血压的治疗过程中，应选择既能有效降压，又能改善心率变异性的药物，使之取得更加理想的效果。
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